Ботулизм

Этиология и патогенез

Возбудитель ботулизма Cl. botulinum относится к роду Clostridium, семейству Bacillacea. Это анаэробная, подвижная вследст­вие наличия жгутиков, спорообразующая палочка размерами 4—9-0,6— 0,9 мкм. Известно 7 типов возбудителя—А, В, С (С„ и Cp)D, E, F, G, различающихся по антигенной структуре выделяемого токсина. В СССР встречаются преимущественно типы А, В, E.

Возбудители ботулизма широко распространены в природе, обитают в почве. Наиболее благоприятная среда для размножения и токсинообразования — трупный материал. Ботулотоксин вырабатывается веге­тативными формами. Строгие анаэробные условия для токсинообразования требуются не всегда, особенно для серотипа E. Споровые формы клостридий выдерживают температуру 6 "С 'в течение нескольких ме­сяцев, 100 °С — в течение нескольких часов, 120 °С — в течение 30 мин.

Вегетативные формы бактерий малоустойчивы во внешней среде, погибают при температуре 60 °С. Ботулотоксин — один из наиболее сильных природных ядов (летальная доза для человека — 5—50 нг/кг массы тела). Представляет собой токсический комплекс, состоящий из собственно нейротоксина, гемагглютинина и нетоксичного белка с неи­зученными биологическими свойствами. Разрушается при температу­ре 80 °С в течение 30 мин, при температуре 100 °С в течение 10 мин; хорошо нейтрализуется в щелочной среде.

Эпидемиология. Ботулизм относят к сапрозоонозам. Основным ре­зервуаром возбудителей ботулизма являются травоядные животные и реже холоднокровные (рыбы, моллюски и ракообразные), поглощаю­щие споры Cl. botulinum с водой и кормом. Плотоядные животные обычно резистентны к данному возбудителю.

Человек заражается ботулизмом при употреблении в пищу инфи­цированных спорами продуктов, реже при аспирации пыли, содержащей споры или токсин. Большая часть случаев ботулизма связана с употреблением продуктов домашнего консервирования — грибов, ово­щей, рыбы, мяса, 'сала и др. В редких случаях встречается раневой ботулизм и ботулизм грудных детей.

Патогенез и патологическая анатомия. Вегетативные формы возбудителя и ботулотоксин попадают в орга­низм человека при употреблении инфицированных пище­вых продуктов. Действие токсина усиливается в желуд­ке под влиянием протеолитических ферментов. Люди наиболее чувствительны к токсинам серотипов А, В, Е. Одномоментное воздействие ботулотоксина нескольких серотипов приводит к суммированию токсического эф­фекта.

Ботулотоксин, всосавшийся через слизистую желудка и кишечника в кровь, вызывает парез гладкой мускула­туры, сужение кровеносных сосудов с последующим их парезом и повышением ломкости капилляров. Особой чувствительностью к ботулотоксину обладают мотонейро­ны спинного и продолговатого мозга, что проявляется развитием бульбарного и паралитического синдромов. Резко угнетается парасимпатическая нервная система при практической интактности симпатической нервной системы. Ботулотоксин блокирует освобождение ацетилхолина в окончаниях холинэргических нервов, что обус­ловливает развитие периферических параличей.

В патогенезе ботулизма ведущую роль играет гипок­сия. Развитие прогрессирующей острой дыхательной не­достаточности связано с угнетением активности больших мотонейронов, иннервирующих дыхательную мускулату­ру. Гипоксическая гипоксия при ботулизме утяжеляется возможностью обтурации бронхов аспирационными рвот­ными массами, слюной и пищей, что связано с паре­зами мышц гортани, глотки и надгортанника. Токсинемия вызывает угнетение ферментов пентозофосфатного шунта, ингибицию K-Na насоса и обусловливает развитие гемической гипоксии.

Патологоанатомические изменения при ботулизме имеют неспецифический характер и обусловлены глубо­кой гипоксией: полнокровие внутренних органов, отек головного мозга, мелкоточечные кровоизлияния в слизис­тую оболочку желудочно-кишечного тракта.

Клиническая картина

Инкубационный период болез­ни колеблется от 2—12 ч до 7 сут, составляя в среднем 18—24 ч.

Ведущие синдромы при ботулизме: паралитический, гастроинтестинальный и интоксикационный. Начало бо­лезни, как правило, острое. Больных беспокоят боли в эпигастральной области, тошнота, рвота, понос. Рвота и понос непродолжительны, являются следствиями токсинемии. Температура тела остается нормальной, редко бы­вает субфебрильной. Рано отмечается быстрая утомля­емость, прогрессирующая мышечная слабость. Спустя 3—4 ч от начала болезни развиваются симптомы поражения ядер черепных нервов и паралитические на­рушения иннервации различных органов, характеризую­щиеся симметричностью поражений.

Первыми типичными признаками ботулизма нередко являются сухость во рту и офтальмоплегические симпто­мы. Больные жалуются на ослабление зрения, «сетку» или «туман» перед глазами. Чтение затруднено или не­возможно из-за пареза аккомодации и двоения. Отме­чается мидриаз со снижением или отсутствием реакции на свет, ограничение движения глазных яблок вплоть до полной неподвижности (парез взора), опущение верх­них век (птоз), страбизм (косоглазие), горизонтальный нистагм. Может быть легкая анизокория.

Наряду с глазными симптомами рано появляются нарушения глотания и речи, обусловленные поражением ядер IX и XII пар черепных нервов. У больных отме­чается осиплость голоса, невнятность, смазанность речи, носовой оттенок голоса, иногда афония. Вследствие па­реза мышц глотки, надгортанника и мягкого неба у больных возникают затруднение глотания, поперхивание, жидкая пища выливается через нос.

Ботулизм сопровождается функциональными рас­стройствами сердечно-сосудистой системы. Определяется расширение границ сердечной тупости и значительное приглушение тонов сердца с акцентом II тона на легочной артерии.

Нарушения функций пищеварительной системы прояв­ляется сухостью слизистых оболочек рта, мучительной жаждой, ощущениями распирания вследствие застоя со­держимого в желудке, вздутием живота, запором, па­резом кишечника.

Вовлечение больших мотонейронов шейных и грудных отделов спинного мозга приводит к развитию парезов и параличей скелетных мышц. Вдох совершается с боль­шим трудом, больной жалуется на чувство сдавления и сжатия в грудной клетке, принимает вынужденное положение, способствующее включению вспомогательной дыхательной мускулатуры. Исчезает кашлевой реф­лекс. Расстройство и остановка дыхания являются одной из ведущих причин смерти при ботулизме. Развитие аспирационных пневмоний усугубляет дыхательную недос­таточность.

В терминальном периоде прогрессируют явления мионейроплегии: миастения, адинамия. Мышцы приобретают тестообразную консистенцию. Выздоровление наступа­ет медленно, в течение 1—1,5 мес. Неврологическая симптоматика ликвидируется в обратной последователь­ности: сначала восстанавливается дыхание и глотание. Головная боль, гнусавость, глазные симптомы, сердечно-сосудистая недостаточность сохраняются длительно. Астения держится до полугода. Выздоровление после перенесенного ботулизма полное.

Диагностика

Диагностика болезни осуществляется на основании клинической картины, эпидемиологических данных и ре­зультатов лабораторных исследований. Лабораторная ди­агностика основывается на выявлении ботулотоксина и возбудителя ботулизма в материалах, взятых от боль­ных (кровь, рвотные массы, промывные воды желудка, испражнения), а также в подозрительных пищевых про­дуктах. Кровь берут из вены в объеме 8—10 мл до введе­ния лечебной сыворотки. Ботулотоксин выявляют в реак­ции нейтрализации, возбудителя заболевания — путем посева на питательные среды (пепсин-пептон, среда Кит-та—Тароцци, бульон Хоттингера).

Ботулизм следует дифференцировать от пищевых токсикоинфекций другого происхождения, отравлений ядови­тыми грибами, белладонной и атропином, дифтерии, по­лиомиелита и различных заболеваний ЦНС.

Лечение и прогноз

Прогноз при ботулизме всегда серьезный. При от­сутствии адекватной терапии летальность составляет около 25 %.

Лечение. Больные с подозрением на ботулизм под­лежат обязательной госпитализации в инфекционный стационар. Всем больным проводят промывание желудка и назначают высокие сифонные клизмы с 5 % раствором гидрокарбоната натрия объемом до 10 л.

Для нейтрализации свободного циркулирующего в крови ботулотоксина применяют лечебные моновалентные противоботулинические сыворотки, что наиболее эф­фективно в 1—3-й сутки болезни.

Когда неизвестен тип токсина, вызвавшего заболе­вание, необходимо введение всех трех типов сыворотки (А, В, Е). Лечебные сыворотки вводят после специфиче­ской десенсибилизации. При тяжелых формах первые дозы сыворотки вводят внутривенно, в остальных случаях —

внутримышечно. Первоначально вводят по 10 тыс. ME сывороток типа А и Е и 5 тыс. сыворотки типа В. Последующие дозы и частота введения лечебных сывороток определяются тяжестью заболевания и дина­микой клинических симптомов.

Для воздействия на вегетативные формы клостридий показано использование левомицетина и препаратов тетрациклинового ряда.

Наряду с этиотропным лечением осуществляются неспецифические  дезинтоксикационные  мероприятия, включающие введение кристаллоидов и коллоидов, диу­ретических препаратов, сердечно-сосудистых средств, ви­таминов.

Важное место в терапии ботулизма занимает борьба с расстройствами дыхания, гипоксией. С этой целью ис­пользуют гипербарическую оксигенацию (ГБО). Показа­ниями для искусственной вентиляции легких являются парезы дыхательных мышц со снижением жизненной ем­кости легких до 30 %, нарастание бульбарных расстройств, тахипноэ (более 40 в 1 минуту), ателектазы и воспали­тельные процессы в легких. При развитии пневмонии показана антибактериальная терапия.

Профилактика. Соблюдение санитарно-гигиенических правил при обработке, транспортировке, хранении и при­готовлении пищевых продуктов исключает возможность накопления в них ботулотоксина. Необходим строгий кон­троль при стерилизации и хранении консервированных продуктов. Вздутые консервные банки подлежат бра­ковке.

Большое значение имеет разъяснение населению пра­вил заготовки и консервирования продуктов в домашних условиях, в первую очередь мясных, рыбных, грибных и овощных.

Для профилактики ботулизма у персонала лаборато­рий, имеющих контакт с возбудителем ботулизма, осу­ществляется вакцинация ботулиническим полианатокси­ном.