Сальмонеллез

Сальмонеллез (Salmonellosis) - острая кишечная зоонозная инфекция, вызываемая многочисленными бактериями из рода сальмонелл, характеризующаяся преимущественным по­ражением желудочно-кишечного тракта и протекающая чаще всего в виде гастроинтестинальных, реже - генерализованный форм.

Исторические сведения. Заболевания, эпидемиологически и клинически подобные сальмонеллезу, известны врачам дав­но. В 1885 г. Д.В. Сальмона и Дж. Смит выделили B.suipestifer - возбудителя, как они считали, чумы свиней. В 1888 г, А. Гертнер в органах умершего человека и мясе, употребляющемся в пищу, обнаружил микроб, близкий по свойствам B.suipestifer, обосновав тем самым бактериальную этиологию сальмонеллеза у людей и животных.

В дальнейшем «тали появляться сообщения о выделении ряда микроорганизмов, сходных по морфологическим и био­химическим свойствам с бактериями Сальмона и Гертнер. Все они были объединены в группу паратифозных микробов и в 1934 г. получили название сальмонелл.

Этиология и патогенез

Возбудители сальмонеллеза относятся к роду Salmonella, семейству кишечных бактерий Enterobacteriaceae. Морфологически сальмонеллы представляют собой палочки с закругленными концами размером l,0-3,0) х (0,2-0,8) мкм. Они, за небольшим исключением, подвижны, имеют жгутики ".. по всей поверхности клетки (перитрихи). Спор и капсул не . образуют, грамотрицательны. Растут на обычных питатель­ных средах.

Сальмонеллы способны продуцировать экзотоксины. Среди них - энтеротоксины (термолабильный и термоста­бильный), усиливающие секрецию жидкости и солей в про­свет кишки, и цитотоксин, нарушающий белково-синтетические процессы в клетках слизистой оболочки кишечника и воздействующий на цитомембраны.

При разрушении бактерий выделяется эндотоксин, что обусловливает развитие интоксикационного синдрома.

Антигенная структура сальмонелл сложна. Они содер­жат О- и Н-антигены. 0-антиген связан с соматической суб­станцией клетки, термостабилен, одним из его компонентов является Vi-антиген; Н-антиген обладает жгутиковым аппара­том, термолабилен. Антигенная структура положена в основу Международной серологической классификации сальмонелл (схема Кауфмана - Уайта). Различия в строении 0-антигенов позволили выделить серологические группы А, В, С, D, Е и др. На основании различий в строении Н-антигенов внутри каждой группы установлены серологические варианты. Опи­сано более 2200 серологических вариантов сальмонелл, из них у человека более 700. Наиболее часто встречаются следующие сальмонеллы; S. typhimurium, S. heidelberg, S. enteritidis, S. anatum, S. derby, S. london, S. panama, S. newport.

Сальмонеллы относительно устойчивы к воздействию различных факторов внешней среды, некоторые из них не погибают при замораживании до -48-82 "С и хорошо перено­сят высушивание. На различных предметах при комнатной температуре они сохраняются 45-90 дней, в сухих испражне­ниях животных - до 3-4 лет. В воде, особенно при низком рН, сальмонеллы выживают 49-40 дней. В молочных и готовых мясных продуктах  только охраняются до 4 месяца, но и размножаются,  изменяя органолептических свойств и внешнего вида продуктов. Сальмонеллы устойчивы к солению, копчению и действию кислот. Для разрушения бактерий требуется качественно проводимая термическая об­работка. Так, для полной инактивации сальмонелл, находя­щихся в куске мяса массой 400 г, необходимо варить его не менее 2,5 ч.

Эпидемиология. Источником инфекции могут быть жи­вотные и люди, причем роль животных в эпидемиологии является основной. Сальмонеллез у животных встречается в формах клинически выраженного заболевания и бактериовыделительства. Будучи внешне здоровыми, они могут выделять возбудителей с мочой, калом, молоком, носовой слизью, слю­ной. Длительность бактериовыделительства у животных мо­жет быть различной и нередко исчисляется месяцами и года­ми. Наибольшую эпидемиологическую опасность представля­ет инфицирование крупного рогатого скота, свиней, овец, лошадей. Сальмонеллезное бактериовыделительство выявле­но также у собак, кошек, домовых грызунов (мыши и крысы), у многих видов диких животных: лис, бобров, волков, песцов, медведей, тюленей, обезьян и др.

Значительное место в эпидемиологии сальмонеллеза зани­мают птицы (часто бройлерные куры) и особенно водоплаваю­щие, которые служат мощным резервуаром различных типов сальмонелл. Сальмонеллы обнаруживают не только в мясе и внутренних органах птиц, но и в яйцах. Инфицированные яйца по внешнему виду, запаху и вкусовым качествам не отличают­ся от нормальных. В связи с этим не рекомендуется употребле­ние в пищу сырых яиц, особенно утиных и гусиных. Сальмо­неллы обнаружены и в продуктах, приготовленных из сырых яиц (яичный порошок). Заболевание сальмонеллезом и выделе­ние возбудителей отмечаются также среди голубей, воробьев, чаек и других видов птиц. Имеются данные о выделении саль­монелл у ящериц, черепах, змей, лягушек, рыб, раков и крабов.

Источниками сальмонеллеза могут быть больные саль­монеллезом люди или бактериовыделители, но их эпидемио­логическую роль надо оценить как второстепенную. Наи­большее значение в этом случае имеют лица, относящиеся к категории пищевиков.

• Механизм передачи возбудителей - фекально-оральный. Основной путь передачи инфекции -- пищевой. Факторами передачи сальмонелл являются пищевые продукты. К ним относится мясо животных или птиц. Инфицирование мяса происходит эндогенно (при жизни животного во время его болезни), а также экзогенно, в процессе транспортировки, переработки, хранения. Нередко инфицирование продуктов питания происходит при неправильной их кулинарной обра­ботке, приготовлении пищи на загрязненных столах и с ис­пользованием инфицированной посуды.

В определенных условиях (тесное общение с больным человеком или животными) при несоблюдении элементарных санитарно-гигиенических норм может реализоваться контакт­но-бытовой путь передачи. Этот путь отмечается, например, при внутрибольничных вспышках сальмонеллеза, вызывае­мых, как правило, S. typhununum. Заболевание регистрирует­ся преимущественно у детей до 1 года. Возможны водный и в редких случаях пылевой (при заглатывании пыли) пути пере­дачи инфекции.

Наиболее восприимчивы к сальмонеллезу дети в возрас­те до 1 года и лица с различными видами иммунодефицита. Последнее объясняет большую частоту развития сальмонел­леза у людей с тяжелой соматической патологией и служит предпосылкой для вспышек заболевания среди госпитализи­рованных больных. В этом случае сальмонеллез рассматрива­ется как внутрибольничная инфекция. Их возбудители отли­чаются некоторыми биологическими особенностями, в пер­вую очередь высокой полирезистентностью к химиотерапевтическим средствам. Такие штаммы (клоны) сальмонелл по­лучили название госпитальных.

Сальмонеллез встречается в течение всего года, но чаще - в летние месяцы, что можно объяснить ухудшением условий хранения пищевых продуктов. Наблюдается как спо­радическая, так и групповая заболеваемость этой инфекцией.

Патогенез и патологоанатомическая картина. При попа­дании в желудочно-кишечный тракт сальмонеллы преодоле­вают эпителиальный барьер тонкого отдела кишечника и проникают в толщу тканей, где захватываются макрофагами. Внутри макрофагов бактерии не только размножаются, но и частично погибают с освобождением эндотоксина, поражаю­щего нервно-сосудистый аппарат кишечника и повышающего проницаемость клеточных мембран. Это способствует даль­нейшему распространению сальмонелл по лимфатическим пу­тям и проникновению их в мезентериальные лимфатические узлы.

Наряду с местным действием эндотоксин обусловливает развитие симптомов общей интоксикации организма. В этой стадии инфекционный процесс, приобретая локализованную (гастроинтестинальную) форму, может завершиться. Однако даже при локализованных формах инфекции возбудитель мо­жет поступать в кровь, правда, бактериемия при этом бывает кратковременной.

При глубоком нарушении барьерной функции лимфати­ческого аппарата кишечника происходит генерализация про­цесса и возникает длительная бактериемия, что клинически соответствует развитию генерализованной формы сальмонеллеза. В результате бактериемии сальмонеллы заносятся в раз­личные внутренние органы, вызывая в них дистрофические изменения или формирование вторичных гнойных очагов (септикопиемический вариант).

В основе повышения секреции жидкости в кишечнике лежит механизм активации аденилциклазы и гуанилциклазы энтероцитов сальмонеллезным энтеротоксином с последую­щим нарастанием внутриклеточной концентрации биологи­чески активных веществ (цАМФ, цГМФ и др.). Это влечет за собой поступление в просвет кишечника большого количе­ства жидкости, калия, натрия и хлоридов. У больных возни­кают рвота и понос. Развиваются симптомы дегидратации и деминерализации организма, в сыворотке крови снижается уровень натрия, хлоридов и калия. Дегидратация приводит к гипоксии тканей с нарушением клеточного метаболизма, что в сочетании с электролитными изменениями способствует раз­витию ацидоза. В тяжелых случаях появляются олигурия и азотемия. Эти патологические явления особенно выражены при развитии дегидратационного (чаще), инфекционно-ток­сического и смешанного шоков.

Патоморфологические изменения при сальмонеллезах разнообразны, зависят от формы, степени тяжести и длитель­ности заболевания. Выраженность патологоанатомических изменений не всегда соответствует тяжести течения болезни.

При гастроинтестинальной форме заболевания морфо­логически преобладает катаральное воспаление во всех отделах желудочно-кишечного тракта. Макроскопически в ки­шечнике обнаруживают резкое полнокровие с кровоизлияни­ями различной величины, отек слизистой оболочки, иногда с поверхностными некрозами и нежным отрубевидным нале­том. Лимфатический аппарат кишечника может быть не изме­нен, селезенка не увеличена. Во всех остальных органах на­блюдаются резкое полнокровие и дистрофические изменения. Микроскопически в кишечнике выявляются - сосудистые изме­нения с кровоизлияниями в слизистую оболочку и подслизистую основу, В подслизистой основе отмечается нарушение микроциркуляции с реактивной лейкоцитарной реакцией и выраженным отеком тканей.

При генерализованной форме заболевания с септически­ми проявлениями в желудочно-кишечном тракте наблюдают­ся небольшое полнокровие и мелкие кровоизлияния. Во внут­ренних органах могут быть множественные метастатические гнойники. Выражена диффузия и очаговая пролиферация кле­ток ретикулоэндотелиальной системы. Из пиемических абс­цессов высеваются сальмонеллы, нередко в ассоциации с дру­гими микроорганизмами (стафилококки, протей).

При туфоподобном течении сальмонеллеза увеличена се­лезенка, брыжеечные лимфатические узлы. В кишечнике - набухание, полнокровие и кровоизлияния в слизистой обо­лочке нижнего отдела тонкой кишки, особенно в групповых лимфатических фолликулах.

Клиническая картина

Инкубационный период при сальмонеллезе в среднем 12-24 ч. Иногда он укорачивается до 6 ч. или удлиняется до 2 дней. Выделяют следующие формы и варианты течения инфекции:

I. Гастроинтестинальная форма: 1) гастритический вариант: 2) гастроэнтеритический ва­риант; 3) гастроэнгероколитический вариант.

II. Генерализованная форма: 1) тифоподобный вариант; 2) септикопиемический ва­риант.

III. Бактериовыделение: 1) острое; 2) хроническое; 3) транзиторное. Гастроинтестинальная форма встречается наиболее часто. При этой форме заболевание может проте­кать с клинической картиной гастрита, гастроэнтерита и гастроэнтероколита.

 Гастрит  сопровождается умеренными признаками интоксикации, болями в эпигастральной области, тошнотой, повторной рвотой. Поноса при этом варианте течения болезни не бывает.

Гастроэнтеритический вариант - наиболее частый кли­нический вариант сальмонеллезной инфекции. Начало забо­левания острое. Почти одновременно появляются симптомы интоксикации и признаки поражения желудочно-кишечного тракта, которые быстро, в течение нескольких часов, достига­ют максимального развития. Тошнота и рвота отмечаются у многих больных. Рвота редко однократная, чаще повторная, обильная, иногда неукротимая. Стул жидкий, обильный, как правило, сохраняет каловый характер, зловонный, пенистый, коричневого, темно-зеленого или желтого цвета. Иногда ис­пражнения теряют каловый характер и могут напоминать рисовый отвар. Живот обычно умеренно вздут, при пальпа­ции болезнен в эпигастрии, вокруг пупка, в илеоцекальной области; могут выявляться урчание, «переливание» в области петель тонкой кишки.

Гастроэнтероколитический вариант сальмонеллеза мо­жет начаться как гастроэнтерит, но затем все более отчетливо в клинической картине выступает симптомокомплекс колита. В этом случае сальмонеллез по своему течению напоминает острую дизентерию. Заболевание начинается остро, с подъема температуры тела и появления других симптомов интоксика­ции. С первых дней болезни стул частый, жидкий, с примесью слизи и иногда крови. Могут быть тенезмы и ложные позывы. При ректороманоскопии у таких больных выявляются воспа­лительные изменения различной интенсивности: катаральные, катарально-геморрагические, катарально-эрозивные.

При гастроинтестинальной форме сальмонеллеза не уда­ется определить какого-либо характерного типа температур­ной кривой. Встречается постоянный, реже ремиттирующий или интермиттирующий тип лихорадки. Иногда заболевание протекает при нормальной или субнормальной температуре. В патологический процесс при гастроинтестинальной форме сальмонеллеза часто вовлекается поджелудочная железа. По­вышается активность амилазы в крови и моче. Иногда появ­ляются клинические симптомы панкреатита. При сальмонеллезе рано возникает поражение печени, особенно в период максимальной токсинемии. У части больных выявляют увеличении печени и желтушность склер. Симптомы поражения поджелудочной железы и печени носят, как правило преходящий характер.

Нередко поражается нервная система, что обусловлено действием эндотоксина сальмонелл, биологически активных веществ (типа гистамина). Отмечаются головная боль, голо­вокружение, обморочное состояние. Поражение вегетатив­ной нервной системы проявляется симптомами гипермотор­ной (спастической) дискинезии желудка и кишечника.

Нарушения сердечно-сосудистой деятельности развива­ются у большинства больных. Степень ее поражения зависит от выраженности общего токсикоза. Изменяются частота, на­полнение и напряжение пульса, снижается артериальное дав­ление, В тяжелых случаях наступает коллапс, иногда очень быстро, в первые часы болезни, еще до развития обезвожива­ния. В результате интоксикации и сосудистой недостаточно­сти происходят дистрофические изменения в мышце сердца. Тоны сердца приглушенные или глухие, появляется систоли­ческий шум, могут возникать аритмии (чаще всего экстрасистолия). Особенно часто эти симптомы выражены у лиц пожи­лого возраста, что связано со снижением у них адаптацион­ной способности сердечно-сосудистой системы.

Токсическое поражение почечной паренхимы проявляется протеинурией, микрогематурией, цилиндрурией. В очень тяжелых случаях, в условиях выраженной интоксикации, падения сердечно-сосудистой деятельности, раз­вития коллапса и значительных электролитных расстройств возникает острая почечная недостаточность.

Картина периферической крови при гастроинтестиналь­ной форме сальмонеллеза различна. При большой потере жидкости развивается сгущение крови и возможен эритроцитоз. Изредка развивается симптоматическая тромбоцитопения. Количество лейкоцитов может быть различным - нормальным, сниженным, но чаще повышенным, особенно при тяжелом течении сальмонеллеза. Лейкоцитоз обычно умерен­ный, редко превышает 10-20. С большим постоянством вы­является сдвиг лейкоцитарной формулы влево. СОЭ в преде­лах нормы или несколько увеличена. В разгар болезни воз­можны нарушения водно-солевого обмена, приводящие к де­гидратации и деминерализации организма. Обнаруживаются сдвиги в кислотно-основном балансе, однако выявляются они лишь в самых тяжелых случаях.

По течению гастроинтестинальная форма сальмонеллеза может был» легкой, средней тяжести и тяжелой. При легком течении интоксикация умеренная, отмечаются недомогание, небольшая слабость, познабливание. Температура тела крат­ковременно повышается до субфебрильных цифр. Рвоты мо­жет не быть или она однократная, боли в животе незначи­тельные или отсутствуют, стул кашицеобразный или жидкий l-3 раза в сутки, быстро нормализуется.

Средней тяжести течение сопровождается интоксикаци­ей, температура тела повышается до 39-40 °С. Отмечаются слабость, головная боль, головокружение, обморочное состо­яние, судороги в конечностях. Больные жалуются на боли в животе, локализация которых зависит от степени выраженно­сти гастрита, энтерита или колита. Рвота мучительная, мно­гократная, вначале съеденной пищей, затем желчью или мут­ной жидкостью. Стул до 10 раз в сутки, обильный, при гастроэнтероколитическом варианте - слизистый. Спустя 2-4 дня состояние больного улучшается, боли в животе исчезают, температура тела и функции желудочно-кишечного тракта нормализуются.

При тяжелом течении симптомы интоксикации достига­ют максимального развития в первые же часы заболевания. Температура тела быстро повышается до 39-49 "С и сопро­вождается ознобом. Лихорадка чаще всего носит постоянный характер с незначительными суточными колебаниями; реже она принимает ремиттирующий характер. В очень тяжелых случаях развивается гипер- или гипотермия, что особенно неблагоприятно в прогностическом отношении, так как сви­детельствует о возникновении резко выраженного нейротоксикоза или острой сосудистой недостаточности. Одновремен­но с развитием симптомов интоксикации или несколько поз­же появляются сильные режущие боли в животе, мучительная тошнота, затем обильная, повторная, иногда неукротимая рвота. Стул 10-20 раз в сутки, обильный, водянистый, зло­вонный, иногда по виду напоминает рисовый отвар. При вовлечении в процесс толстой кишки стул может быть со слизью, редко с кровью. Развиваются симптомы дегидрата­ции, деминерализации и связанного с ними ацидоза. Больные выглядят обессиленными. Кожные покровы бледные, с си­нюшным оттенком, сухие, лицо осунувшееся, голос слабый, бывают судороги (от тянущих болей в крупных мышцах до тотальных клонических), возможны олигурия и анурия. При таком состоянии необходимы реанимационная дезинтоксикационная терапия, быстрая регидратация и реминерализация.

Тифоподобный вариант сальмонеллеза обычно начинает­ся с поражения желудочно-кишечного тракта, но может с самого начала протекать без дисфункции кишечника. Клини­чески он весьма напоминает брюшной тиф и особенно паратифы. Синдром интоксикации резко выражен и сопровожда­ется угнетением центральной нервной системы. Больные жа­луются на головную боль, извращение сна (сонливость днем и бессонница ночью), вялость, резкую слабость. В тяжелых слу­чаях они становятся безразличными, адинамичными, созна­ние помрачено, возможны бред и галлюцинаторный синдром. Лихорадка с температурой, достигающей 39-40 °С, часто но­сит постоянный характер. Длительность лихорадочного пери­ода колеблется от 6-10 дней до 3-4 недель.

Кожные покровы больных обычно бледные, может появ­ляться сыпь. Она, как правило, плохо заметна и представлена единичными мелкими бледными розеолами на коже живота и туловища. Пульс чаще замедлен. Артериальное давление сни­жено. В ряде случаев появляется кашель, изредка развиваются бронхиты и пневмонии. К концу 1-й недели заболевания замет­но увеличение печени и селезенки. В периферической крови находят лейкопению, анэозинофилию с нейтрофильным сдви­гом влево, но может наблюдаться и умеренный лейкоцитоз.

Септикопиемический вариант сальмонеллеза с самого на­чала развивается как сальмонеллезный сепсис. Но иногда у больного гастроинтестинальной формой сальмонеллеза дис­функция кишечника прекращается, однако нарастает инток­сикация. Заболевание теряет цикличность, температурная кривая принимает неправильный, ремиттирующий характер, появляются потрясающий озноб и профузный пот - сальмонеллез принимает септическое течение. Клиническая картина зависит от локализации метастатических гнойных очагов, которые могут возникать во всех органах. Всегда выявляется увеличение печени и селезенки. Типично длительное тяжелое течение. Лечение представляет значительные трудности, воз­можен неблагоприятный исход.

Бактериовыделение как следствие перенесенного сальмонеллеза может быть острым или хроническим. Острое бактериовыделение, при котором возбудитель продолжает выделяться до 3 месяцев после клинического выздоровления, встречается значительно чаще, чем хроническое. При хроническом бактериовыделении возбудитель обна­руживается в испражнениях более 3 месяцев после клиничес­кого выздоровления.

Транзиторное бактериовыделение диагностируется в тех случаях, когда имеется лишь одно, -двукратное выделение сальмонелл с последующими многократными отрицательны­ми результатами бактериологического исследования кала и мочи. Кроме того, необходимыми для диагностики транзиторного бактериовыделения условиями являются отсутствие каких-либо клинических проявлений болезни в момент обследования и на протяжении предшествующих 3 месяцев, а также отрицательные результаты серологического исследо­вания, выполненные в динамике.

Осложнения. Многочисленны и разнообразны. При гастроинтестинальной форме заболевания возможно разви­тие сосудистого коллапса, гиповолемического шока, острой сердечной и почечной недостаточности. Больные сальмонеллезом склонны к септическим осложнениям, из которых встре­чаются гнойные артриты, остеомиелиты, эндокардиты, абс­цессы мозга, селезенки, печени и почек, менингиты, перитони­ты, аппендициты. Кроме того, могут возникнуть пневмонии, восходящая инфекция мочевыводящих путей (циститы, пиелиты), токсикоинфекционный шок. При всех клинических формах заболевания возможно развитие рецидивов.

Диагностика

Диагностика. Диагностика сальмонеллеза проводится на основании эпидемиологических, клинических и лаборатор­ных данных. Лабораторное обследование больных - важное звено в диагностике, особенно если учесть полиморфизм кли­нических проявлений. Применяются бактериологические и се­рологические методы исследования. Бактериологическому ис­следованию подвергаются рвотные массы, промывные воды желудка, испражнения, дуоденальное содержимое, кровь, моча, в редких случаях гной из воспалительных очагов и цереброспинальная жидкость. Материал у больного следует брать по возможности в более ранние сроки и до начала лечения.

При серологических исследованиях (7-8-й день болезни) применяют реакции агглютинации (РА) и чаще непрямой гемагглютинации (РНГА). РА считается положительной при разведении сыворотки не менее чем 1:200. Особенно важное диагностическое значение имеет нарастание титра антител в динамике заболевания. РНГА более чувствительна и дает положительные результаты с 5-го дня болезни. За диагностический принимают титр анти­тел в РНГА 1:200.

При групповых заболеваниях сальмонеллезом использу­ются методы экспресс-диагностики: МФА, РНГА с антитель­ными диагностикумами и др.

Для определения антител, относящихся к различным классам иммуноглобулинов (M,G), широко используют иммуноферментные методы. Разработаны методы (агрегат-гемагглютинации и иммуноферментный) обнаружения антиге­нов сальмонелл в крови и иммуноферментный метод выявле­ния антигенов этих возбудителей в моче.

Дифференциальная диагностика. Зависит от клинической формы заболевания. Наиболее часто гастроинтестинальную форму приходится дифференцировать от других острых кишеч­ных инфекций - дизентерии, пищевых токсикоинфекций, эшерихиозов, холеры. Нередко возникает необходимость дифференци­ровать эту форму от острых хирургических заболеваний - ост­рого аппендицита, панкреатита, холецистита, тромбоза мезентериальных сосудов и острой гинекологической патологии - вне­маточной беременности и аднексита; из терапевтической пато­логии - от инфаркта, обострений хронического гастрита, энте­роколита, язвенной болезни. Встречаются затруднения также при дифференциальной диагностике гастроинтестинальной фор­мы сальмонеллеза и отравлений неорганическими ядами, ядохи­микатами, грибами, некоторыми растениями.

Генерализованную форму сальмонеллеза следует диффе­ренцировать от других бактериемических инфекций, сепсиса различной природы, гриппа, пневмонии, малярии, острого пиелонефрита, туберкулеза, лимфогранулематоза.

Лечение и прогноз

Прогноз. При гастроинтестинальной форме и тифоподобном варианте сальмонеллеза благоприятный, особенно в случаях ранней диагностики и правильного лечения. Прогноз при септикопиемическом варианте всегда серьезный, леталь­ность составляет 0,2-0,3 %.

Лечение. Сложность патогенетических механизмов при сальмонеллезе, многообразие клинических форм болезни дик­туют необходимость индивидуального подхода к лечению.

В настоящее время неизвестны достаточно эффективные химиотерапевтические препараты (в том числе антибиотики) для лечения гастроинтестинальной формы сальмонеллезной инфекции. При этой форме заболевания основными являются способы патогенетической терапии. Главными направления­ми патогенетической терапии сальмонеллеза являются следу­ющие: 1) дезинтоксикация; 2) нормализация водно-электро­литного обмена; 3) борьба с гипоксемией, гипоксией, метабо­лическим ацидозом; 4) поддержание на физиологическом уровне гемодинамики, а также функций сердечно-сосудистой системы и почек.

Всем больным с гастроинтестинальной формой сальмо­неллеза в первые часы болезни показано промывание желуд­ка. Для быстрейшего купирования диареи используют препа­раты кальция (кальция глюконат, лактат, глицерофосфат) в качестве активатора фосфодиэстеразы - фермента, препят­ствующего образованию цАМФ. Доза глюконата (лактата, глицерофосфата) кальция - до 5 г в сутки - принимается за один прием. Из других средств, купирующих секреторную диарею, применяют нестероидные противовоспалительные средства, например, индометацин до 50 мг 3 раза в течение 12 ч. Одновременно с ними для защиты слизистой оболочки кишечника назначают цитопротекторы типа полисорба МП.

Больные с легким течением болезни не нуждаются в широком комплексе терапевтических мероприятий. Следует ограничиться назначением им диеты (№ 4) и обильного пи­тья. Для пероральной регидратации могут быть использова­ны глюкозо-электролитные растворы «Оралит», «Цитраглюкосолан», «Регидрон». Их дают пить небольшими порциями в количестве, соответствующем потерям жидкости.

При средней тяжести течения гастроинтестинальной фор­мы сальмонеллеза, но без выраженных нарушений гемодина­мики и редкой рвоте также проводится пероральная регидратация. Однако при нарастании обезвоживания, выраженных нарушениях гемодинамики, частой (неукротимой) рвоте по­лиионные растворы вводят внутривенно. После возмещения первоначальных потерь жидкости и отсутствия рвоты пероральная регидратация может быть продолжена.

При тяжелом течении болезни лечение проводят в режи­ме интенсивной терапии и реанимации. Для осуществления указанных выше принципов патогенетической терапии обязательным является внутривенное введение полиионных раство­ров. Объем их зависит от количества жидкости, теряемой с испражнениями, рвотными массами и мочой, а также от сте­пени интоксикации, составляя в сутки от 4 до 8 в. В инфузионной терапии используются растворы «Трисоль», «Ацесоль», «Лактасоль», «Квартасоль», «Хлосоль» и др.

При развитии дегидратационного шока проводят реани­мационную терапию, как при тяжелых формах холеры. При возникновении инфекционно-токсического шока, кроме полиионных, вводят коллоидные растворы (гемодез, реополиглюкин) и глюкокортикостероиды.

В комплексе патогенетических мероприятий, особенно при затяжном течении болезни, большое значение имеет сти­мулирующая терапия. Такие препараты, как поливитамины, метилурацил, оротат калия, повышают резистентность орга­низма к инфекции, способствуют регенерации тканей, стиму­лируют выработку иммунитета.

Антибактериальная терапия, включающая антибиотики, сульфаниламидные и другие химиопрепараты, малоэффектив­на. Одной из главных причин этого является преимуществен­но внутриклеточное расположение микроорганизмов, свой­ственное гастроинтестинальной форме сальмонеллеза.

При генерализованной форме наряду с патогенетической терапией показано этиотропное лечение, включающее анти­биотики. Курс лечения назначается индивидуально, в зависи­мости от формы и тяжести болезни. Применяют сочетания антибиотиков группы аминогликозидов (гентамицина суль­фат, сизомицина сульфат, амикацина сульфат, тобрамицин и др.) и хинолонов (ципрофлоксацин, офлоксацин и т.п.), цефалоспорины, левомицетин, ампициллин, амоксициллин.

Нерешенной проблемой является лечение больных с дли­тельным выделением сальмонелл. Как правило, штаммы воз­будителя, вызвавшие бактериовыделение, резистентны ко многим антибиотикам. В ряде случаев удается получить эф­фект при лечении больных ампициллином, амоксициллином или хинолоновыми препаратами, особенно в сочетании с инъекциями продигиозана или другого бактериального липо-полисахарида (3-5 инъекций на курс).

В комплексном лечении больных сальмонеллезом приме­няется также поливалентный сальмонеллезный бактериофаг.  Особое внимание при лечении больных сальмонеллезом необходимо уделять сопутствующей патологии, а также сана­ции хронических очагов инфекций.

Профилактика. Профилактика сальмонеллеза включает ветеринарно-санитарные, санитарно-гигиенические и проти­воэпидемические мероприятия. Ветеринарно-санитарные ме­роприятия направлены на предупреждение распространения сальмонеллеза среди домашних млекопитающих и птиц, а также на организацию санитарного режима на мясокомбина­тах и молочных предприятиях. Цель санитарно-гигиенических мероприятий - предупреждение обсеменения сальмонеллами пищевых продуктов при их обработке, транспортировке и продаже. Большое значение в борьбе с сальмонеллезом имеет правильная кулинарная и оптимальная термическая обработка пищевых продуктов. Противоэпидемические ме­роприятия направлены на предупреждение распространения заболевания в коллективе. При возникновении спорадических заболеваний и эпидемических вспышек необходимо выявить пути передачи инфекции и подвергнуть бактериологическому обследованию подозрительные пищевые продукты, рвотные массы, промывные воды, кровь и испражнения заболевших. В очагах заболевания проводится текущая и заключительная дезинфекция. Больных госпитализируют по клиническим и эпидемиологическим показаниям. Переболевших выписыва­ют после клинического выздоровления и отрицательных кон­трольных бактериологических исследований испражнений.

В случае возникновения внутрибольничной вспышки сальмонеллеза устанавливается особый режим работы лечеб­но-профилактического учреждения, который регламентирует­ся соответствующими инструкциями. Важнейшую роль в пре­одолении внутрибольничного сальмонеллеза играют согласо­ванные действия эпидемиологической службы, администра­ции стационара, врачей, всего медицинского персонала и бактериологической лаборатории.

  • Воскресенье, 07 июня 2015