Хронический панкреатит
Хронический панкреатит - это воспалительно-дистрофическое заболевание железистой ткани поджелудочной железы с нарушением проходимости ее протоков, исходом которого является склероз паренхимы органа с утратой его экзокринной и эндокринной функций.
Заболевание встречается обычно в среднем и пожилом возрасте, чаще у женщин. Различают первичный хронический панкреатит и вторичный, развивающийся на фоне других заболеваний пищеварительного тракта.
Этиология и патогенез
Хронический панкреатит - полиэтиологическое заболевание. Пусковой механизм - активация ферментов в ткани железы - обусловлен множеством причин. Основными из них являются хроническая алкогольная интоксикация, заболевания желчевыводящих путей, 12-перстной кишки и желудка, патология фатерова соска 12-перстной кишки (спазм, стриктура, обструкция или недостаточность сфинктера Одди), дефицит белка в диете, токсические и аллергические воздействия, вирусная инфекция.
П а т о г е н е з. Основным патогенетическим механизмом хронического панкреатита является задержка выделения и внутриорганная активация панкреатических ферментов (трипсина и липазы), осуществляющих аутолиз паренхимы поджелудочной железы. На этой почве происходит реактивное разрастание и рубцовое сморщивание соединительной ткани, хроническое нарушение кровообращения в железе.
Воспалительный и склеротический процессы могут быть диффузными или ограничиваться только областью головки, тела или хвоста поджелудочной железы. В прогрессировании воспаления большое значение имеют процессы аутоагрессии. При хроническом панкреатите инфекционного происхождения возбудитель может проникнуть в поджелудочную железу из просвета 12-перстной кишки или из желчных путей через панкреатические протоки. Этому способствует дуоденохоледохопанкреатический рефлюкс. Спазмы, воспалительный отек или опухоль фатерова соска препятствуют выделению панкреатического сока в 12-перстную кишку. Недостаточность сфинктера Одди облегчает свободное попадание дуоденального содержимого, особенно содержащейся в кишечном соке энтерокиназы, активирующей трипсин, в проток поджелудочной железы.
П а т о л о г и ч е с к а я а н а т о м и я. Морфологические изменения при хроническом панкреатите выражаются в отеке поджелудочной железы, мелких кровоизлияниях, некрозе и разрастании соединительной ткани с постепенной атрофией клеточных структур. Одновременно наблюдаются процессы репарации железы в виде участков гиперплазии с образованием аденом. Клетки островкового аппарата, долго остающиеся неизмененными, затем атрофируются и подвергаются склерозированию. В начальном периоде болезни поджелудочная железа лишь немного увеличена и уплотнена. В дальнейшем развиваются рубцовые изменения, обызвествление и нарушение проходимости протоков. Размеры железы уменьшаются, и она приобретает плотную, хрящевидную консистенцию.
Классификация
1. По этиологии: билиарнозависимый, алкогольный, дисметаболический, инфекционный, идиопатический.
2. По морфологическому признаку: интерстициально-отечный, паренхиматозный, фиброзно-склеротический (индуративный), гиперпластический (псевдотуморозный), кистозный.
3. По основным клиническим проявлениям: болевой, гипосекреторный, астеноневротический, латентный, сочетанный.
4. По клиническому течению: редко рецидивирующий, часто рецидивирующий, с постоянно присутствующей симптоматикой панкреатита.
5. Осложнения: нарушения желчеоттока, воспалительные изменения вследствие повреждающего действия панкреатических энзимов (парапанкреатит, ферментативный холецистит, киста, абсцесс, выпотной плеврит и др.), эндокринные нарушения (панкреатогенный сахарный диабет, гипогликемические состояния и др.), портальная гипертензия (подпеченочная форма).
Клиническая картина
Наиболее выраженным симптомом хронического панкреатита является боль.
Боль возникает в результате ишемии отдельных участков паренхимы, растяжения капсулы железы вследствие ее отека, распространения воспаления на брюшину. Чаще интермиттирующая, она продолжается несколько дней. Боль может возникать после приема жирных, жареных и острых блюд. Иногда она появляется в начале еды и резко усиливается к ее концу, что объясняется поступлением секрета в протоки железы и повышением давления в них. Разрастание фиброзной ткани вокруг нервных окончаний также служит причиной постоянных и мучительных болей. Боль может беспокоить в ночное время, натощак. В этом случае она после приема пищи не исчезает, а лишь становится глуше. Усиление боли наблюдается в положении больного на спине.
При преимущественном поражении хвоста железы боль возникает в левом подреберье, левом эпигастрии и слева от пупка. При поражении тела - в эпигастрии и над пупком. При локализации процесса в головке - в пилородуоденальной зоне, в правом подреберье. При тотальном поражении железы боли охватывают всю верхнюю часть живота. Они часто иррадиируют влево, в спину (опоясывающие), лопатку, реже в плечо, пах.
Боли при хроническом панкреатите могут иметь разнообразный характер: режущие, сверлящие, схваткообразные, практически не отличающиеся от таковых при остром панкреатите. Возможны эпизодические резкие боли, сменяющиеся светлыми периодами. Иногда боль не столь интенсивна, однако почти не прекращается, лишь усиливаясь или ослабевая.
Больные хроническим панкреатитом часто испытывают тошноту, порой постоянную и мучительную, иногда связанную с приемом пищи, что заставляет пациентов ограничивать себя в еде и даже отказываться от нее. У части больных тошнота сопровождается рвотой, обычно не приносящей облегчения.
Во время обострения заболевания возникает снижение аппетита, вплоть до отвращения к пище. Могут наблюдаться приступы, характеризующиеся слабостью, голодом (до "волчьего"), чувством страха, неуверенности, тремором конечностей, потливостью и тахикардией. Они связаны с гиперинсулизмом - избыточным поступлением в кровь инсулина, вызывающего гипогликемию.
Синдром кишечной диспепсии, представленный метеоризмом, урчанием в животе, поносами, изменением характера стула, типичен для латентного хронического панкреатита. Дефицит панкреатических ферментов резко изменяет кишечное пищеварение, приводит к нарушению всасывания, что и проявляется метеоризмом, поносом. При выраженной экзокринной недостаточности кал обильный, пенистый, с жирным блеском, с гнилостным запахом или запахом прогорклого масла. Стул обычно 2-4 раза в день, часто сразу после приема пищи, кашицеобразный, плохо смывающийся с унитаза.
Похудание больных связано с уменьшением приема пищи (снижение аппетита, страх болей, тошноты) и чрезмерно строгими ограничениями в диете.
Астеноневротический синдром проявляется быстрой утомляемостью, слабостью, нарушением сна, раздражительностью, фиксированностью на проявлениях болезни.
Больные часто принимают вынужденное положение - сидя в постели с подтянутыми к груди коленями. Осмотр позволяет обнаружить дефицит массы тела, снижение тургора и сухость кожи, ломкость волос и ногтей. Иногда наблюдается желтушная окраска кожных покровов и склер, обусловленная сдавлением общего желчного протока увеличенной головкой поджелудочной железы.
При исследовании сердечно-сосудистой системы и системы органов дыхания патологии обычно не выявляется.
При осмотре живота на коже можно заметить различной величины красные пятнышки ("рубиновые капельки", симптом Тужилина). Эти высыпания величиной от булавочной головки до 4-6 мм, не исчезающие при надавливании, являются сосудистыми аневризмами. При обострении хронического панкреатита их количество увеличивается.
Можно заметить уменьшение подкожно-жирового слоя в проекции поджелудочной железы (симптом Грота).
При поверхностной пальпации живота определяется умеренное напряжение передней брюшной стенки в проекции железы, а при глубокой обычно выявляется болезненность. При поражении хвоста болезненность локализуется в точке Мейо-Робсона (граница наружной и средней трети линии, соединяющей пупок с серединой левой реберной дуги), тела - на 2-3 см выше пупка, головки - в треугольнике Шоффара (образованного линией, соединяющей пупок с правой подмышечной впадиной, горизонталью, пересекающей ее на 6 см выше пупка и срединной линией тела).
Определенное диагностическое значение имеют симптомы, наблюдаемые при обострениях хронического панкреатита:
1. Френикус-симптом (болезненность при надавливании между ножками левой кивательной мышцы).
2. Болезненность при надавливании в левом реберно-позвоночном углу.
3. Симптом Кача - кожная гиперестезия в зоне иннервации восьмого грудного сегмента слева.
4. Симптом поворота, проявляющийся усилением болезненности в точке Мейо-Робсона в положении больного на правом боку и ослаблением на левом.
5. Симптом хвоста - усиление болей при поколачивании сзади слева вдоль длинной оси железы.
6. Симптом Губергрица - болезненность при надавливании в точке, лежащей на 6 см выше пупка на линии, соединяющей его с левой подмышечной впадиной.
7. Болезненность в точке Дежардена (на 6 см выше пупка на линии, соединяющей его с правой подмышечной впадиной).
Дополнительные методы исследования. В общеклиническом анализе крови при обострении панкреатита можно обнаружить нейтрофильный лейкоцитоз и увеличение СОЭ. При биохимическом исследовании - повышение содержания трипсина, амилазы, липазы (при атрофических процессах в железе их содержание нормальное или снижено). Возможно развитие электролитных нарушений (гипонатриемия), гипергликемии (при нарушении внутрисекреторной функции). Для всех фаз воспаления поджелудочной железы характерна диспротеинемия: гипоальбуминемия, повышение уровня b- и g-глобулинов.
В моче отмечается повышение уровня диастазы.
Важное значение имеет копрологическое исследование: неоформленные каловые массы с блестящим серым оттенком и наличием непереваренных пищевых остатков. Микроскопически определяются большое количество нейтральных жиров (стеаторея), мышечные волокна (креаторея), свободный и внутриклеточный крахмал (амилорея).
Ультразвуковое исследование и компьютерная томография позволяют обнаружить изменение размеров железы, неровность контуров, исчезновение жировой клетчатки, окружающей ее, неоднородность структуры. Выявляют очаговые или диффузные обызвествления, кисты.
Признаки поражения органа могут быть выявлены при холангиопанкреатографии, селективной ангиографии.
О внешнесекреторной функции железы можно судить при исследовании панкреатического сока до и после внутривенной стимуляции секреции секретином и панкреозимином. По мере увеличения длительности и частоты рецидивов хронического панкреатита недостаточность секреции амилазы, трипсина, липазы прогрессирует.
Диагностика
Диагноз хронического панкреатита ставится на основании характерного болевого синдрома (эпигастральная и левосторонняя локализация болей, опоясывающие боли) и типичных пальпаторных зон болезненности, повышения концентрации панкреатических ферментов в крови и моче, признаков поражения поджелудочной железы по данным УЗИ, компьютерной томографии.
Формулировка развернутого клинического диагноза.
Пример 1. Хронический болевой, часто рецидивирующий панкреатит в фазе обострения, с нарушением внешнесекреторной функции.
Пример 2. Хронический латентный панкреатит, редко рецидивирующий, с нарушением внутрисекреторной функции. Панкреатогенный сахарный диабет.
Д и ф ф е р е н ц и а л ь н ы й д и а г н о з. Хронический панкреатит приходится дифференцировать с заболеваниями, сопровождающимися болями в верхней половине живота, желудочной и кишечной диспепсией.
Хронический холецистит отличается от панкреатита локализацией болей тупого и ноющего характера в правом подреберье с иррадиацией в правую половину грудной клетки, локальной болезненностью в пузырной точке и другими "пузырными" симптомами, признаками поражения желчного пузыря, выявляемыми при инструментальных исследованиях.
Для язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки характерен иной, чем при панкреатите, характер болей и их локализация, тесная связь болей с временем приема пищи, исчезновение или ослабление их после рвоты. Решающее значение принадлежит об-
наружению язвенного дефекта при фиброгастродуоденоскопии и язвенной "ниши" при рентгенологическом исследовании.
При хронических воспалительных заболеваниях кишечника наблюдаются тупые распирающие боли около пупка или в нижних отделах живота, чаще без иррадиации. Эндоскопически и рентгенологически выявляются участки воспалительных изменений или атрофия слизистой толстой кишки.
Лечение и прогноз
При обострении хронического панкреатита с наличием выраженных клинических проявлений показано стационарное лечение. Если активность воспаления велика, в течение нескольких дней рекомендуется голод. Уменьшение болей позволяет расширить диету с постепенным приведением ее к индивидуальной норме. Предпочтение отдается легкоусвояемым продуктам. Следует исключить из рациона жиры, кондитерские изделия, мясные продукты, молоко (диета N5п по Певзнеру). Наличие гипергликемии требует ограничения углеводов. При секреторной недостаточности рекомендуется питание до 6 и более раз в сутки.
Основными задачами медикаментозной терапии в фазу обострения являются снижение внутрипротокового давления и подавление активности ферментов в ткани железы.
Снижение внутрипротокового давления достигается устранением препятствий оттоку панкреатического сока (спазмолитики: но-шпа, папаверин; М-холинолитики: платифиллин) и подавлением секреции поджелудочной железы (голод; антациды: альмагель, фосфалюгель; М-холинолитики; блокаторы Н2-гистаминорецепторов: циметидин).
Подавление активности панкреатических ферментов осуществляется назначением ингибиторов трипсина (трасилол, контрикал, гордокс). Применяются гидролизаты белка и e-аминокапроновая кислота, антибиотики широкого спектра действия (тетрациклин, пенициллин).
При сильных болях применяются анальгетики.
В фазу ремиссии добиваются нормализации желудочной секреции, устранения дискинезии желчевыводящих путей, стимуляции репаративных процессов. Внешнесекреторная недостаточность возмещается ферментными препаратами (панзинорм, фестал).
