Цитата недели: Цель медицины уже не здоровье, а расширение системы здравоохранения. Герхард Кохер

Метеонова - прогноз погоды на 14 дней

Ревматизм

Ревматизм — инфекционно-аллергическое заболевание, характеризующееся системным воспалительным поражением соединительной ткани с преимущественной локализацией в сердечно-сосудистой системе. Заболевание имеет хроническое рецидивирующее течение, может развиться в любом возрасте. В подавляющем большинстве случаев первая атака ревматизма отмечается в детстве.

Этиология и патогенез

Остановлено, что первичная роль в развитии ревматизма принадлежит стрептококковой инфекции. Это открытие сделано советским ученым акад. Н. Д. Стражеск. Вторым важным фактором, определяющим развитие и течение заболевания, является реактивность организма больного.
Наиболее часто стрептококковая инфекция проявляется поражением но¬соглоточного кольца (тонзиллит, фарингит и т. д.). Начальная стрептококковая инфекция может пройти в течение нескольких дней даже без лечения, после чего наступает латентный период, продолжающийся приблизительно 18— 40 дней, во время которого в организме больного возникает иммунная перестройка.
В силу генетической или приобретенной слабости защитных механизмов у отдельных больных проникновение (3-гемолитического стрептококка группы А ведет к сенсибилизации организма и последующему развитию гиперергической реакции соединительной ткани, главным образом сердца и сосудов, что проявляется возникновением антикардиальных и других антител.
Отмечено, что А-стрептококковое носительство особенно высоко в первые 2 нед болезни и встречается в этот период у 100 % больных первичным и у 90 % — возвратным ревматизмом. одним из факторов вирулентности стрептококка являются М-протеин клеточкой стенки и гиалуроновая кислота капсулы. Стрептококк А может воздействовать на организм разнообразными продуктами своей жизнедеятельности: ферментами стрептолизином О и стрептолизином S, стрептокиназой и гиалуронидазой, а также дезоксирибонуклеазой. Эти ферменты, обладая свойствами антигенов, вызывают образование соответствующих антител: АСЛ-0, АСК, АСГ, анти-ДНКазы В.
Сгрептолизины О и S, повреждая лизосомные мембраны, способствуют освобождению кислых гидролаз, вызывая воспалительную реакцию. Стрептолизин О характеризуется также кардиотоксическим действием, а стрепто-лизин S в эксперименте вызывает артрит (В. А. Насонова).
В последние годы у большого числа больных ревматизмом, особенно с неблагоприятным течением, были выделены антитела к L-формам стрептококка что позволяет предполагать их определенную роль в генезе заболевания.
Стрептококк и продукты его жизнедеятельности, действуя на организм, способствуют развитию характерного для ревматизма воспалительного процесса и нарушению гуморального противострептококкового иммунитета в виде избыточного формирования и длительной циркуляции различных антител. Нарушение противострептококкового иммунитета проявляется повышением фагоцитарной активности лейкоцитов и снижением показателя завершенности фагоцитоза стрептоккока, обусловленным уменьшением активности кислых протеинов, мукополисахаридов, что может способствовать в конечном итоге персистенции стрептококка внутри лейкоцитов.
Возникшая в период первичной стрептококковой сенсибилизации высокая аллергическая реактивность поддерживается у больного персистирующей (аутоинфекция) или повторяющейся стрептококковой инфекцией, что при наличии других провоцирующих внутренних или внешних факторов способствует развитию и прогрессированию ревматического процесса.
Для ревматизма наиболее специфичной является аллергия замедленного типа. Имеются убедительные доказательства наличия механизмов, ответственных за формирование аллергической реактивности замедленного типа у больных с выраженной клинической картиной ревматизма. Эта форма аллергии более отчетливо проявляется у больных с преобладанием поражения сердца, затяжным или непрерывно-рецидивирующим течением болезни и менее отчетливо—у больных с преобладанием ярких экссудативных проявлений болезни.
Итак, повреждающий агент вызывает острую фазу воспаления путем последовательной активации системы коагуляции с высвобождением кининов и вазоактивных аминов (гистамин, серотонин), что ведет к нарушению мик¬роциркуляции в очаге воспаления с последующей клеточной экссудацией, процессами фагоцитоза. В эту фазу начинают включаться репаративные процессы в соединительной ткани: клеточная пролиферация, образование мукополисахаридов (гиалуроновая кислота, сульфатированные глюкозаминогликаны) и, наконец, коллагена и формированием фиброза. Регуляцию соотношения острой сосудистой экссудативной или репаративной фазы воспаления осуществляют пептиды, влияющие на метаболизм соединительной ткани и активность гиалуроновой кислоты. Включение в воспалительные процессы иммунных механизмов сопровождается активацией системы комплемента, повреждением тканей иммунными лимфоцитами, активацией лизосомальных ферментов. Это создает условия для перехода воспаления в хроническое с переносом основной тяжести на иммунную систему, что можно наблюдать при хронических вариантах течения ревматизма.

Клиническая картина

Клиническая картина ревматизма чрезвычайно разнообразна. Она характеризуется множеством симптомов и зависит от фазы болезни, степени активности воспалительного процесса, характера течения, кратности ревматической атаки.
С точки зрения развития заболевания и формирования его клинической картины целесообразно выделение трех основных периодов (по А. И. Нестерову) . Первый период (скрытый) длится, как правило, 2—4 нед с момента окончания стрептококковой инфекции до начала проявлений ревматической атаки. Он обусловлен сенсибилизацией организма с развитием токсико-инфекционного поражения соединительной ткани и иммунных сдвигов в ответ на стрептококковый антиген. Клинически этот период протекает либо бессимптомно, либо в виде признаков затянувшейся реконвалесценции (после ангины, обострения хронического тонзиллита и др.): недомогания, потливости, артралгий, субфебрилитета и др. В крови могут быть обнаружены стрептококковый антиген, повышение титра антител, умеренное увеличение СОЭ и т. д.
Второй период (ревматическая атака) характеризуется гиперергической реакцией с отчетливыми и характерными клиническими признаками болезни   органной симптоматикой: ревматическим полиартритом, кардитом, хореей или их сочетанием. Развитие клинической картины интерпретируется как начало болезни, как первая ревматическая атака.
Третий период характеризуется тенденцией к качественному изменению защитных сил и компенсаторных реакций с нарастанием иммунологических нарушений и прогрессированием дистрофических процессов. Клинически значительно чаще обнаруживается затяжное и непрерывно-рецидивирующее течение болезни с дальнейшим прогрессированием органных изменений и появлением осложнений, определяющих неблагоприятный отдаленный исход ревматизма.
В зависимости от вариантов течения болезни, особенностей клинических (в том числе временных) характеристик выделяют 5 форм ревматического процесса.
Острая форма характеризуется, как правило, четким, иногда бурным нарастанием и быстрым обратным развитием симптомов болезни без тенденции к обострениям. Цикл развития клинических проявлений атаки не превышает, как правило, 2—3 мес. Обычно определяется выраженное воспалительное поражение органов с преобладанием экссудативного компонента, яркой температурной реакцией с высокой активностью. Характерна полисипдромность, миграция воспалительных изменений с вовлечением различных органов.
Подострая форма ревматизма может протекать поли- или моноциклически. Клиническое течение характеризуется не только меньшей яркостью и подвижностью клинических проявлений болезни, но и меньшей наклонностью к полисиндромности, более растянутым во времени развитием клинических симптомов. В большинстве случаев длительность атаки колеблется от 3 до 6 мес. Часто процесс имеет склонность к обострениям, нет четких критериев эффективности антиревматической терапии. Доминирующим, как правило, в клинической картине ревматизма является кардит, протекающий в ряде случаев тяжелее, чем при остром течении заболевания. Для полициклической формы характерно периодическое обострение заболевания с проявлением ранее развившихся синдромов.
Непрерывно-рецидивирующая форма характеризуется преобладанием в клинической картине экссудативного компонента воспаления в пораженных тканях на высоте обострения. Отмечается тенденция к полисиндромности с проявлением диффузного миокардита, в тяжелых случаях — панкардита с присоединением серозитов разной локализации, легочного васкулита, что в свою очередь может явиться причиной сердечной недостаточности и тромбоэмболических осложнений.
Затяжная форма течения ревматизма — одна из наиболее часто встречающихся. Обнаруживается преимущественно у больных возвратным ревмокардитом на фоне сформированного клапанного порока сердца. По данным В. А. Насоновой, это, как правило, моносиндромная клиническая форма болезни. Течение ревмокардита длительное, свыше 6 мес, торпидное, без выраженных обострений и полных ремиссий. Активность ревматического процесса умеренная, динамика клинических и лабораторных симптомов выявляется нечетко, что служит причиной диагностических затруднений.
Латентная (субклиническая) форма. Начало и течение заболевания скрытые. Принципиальным отличием от затяжной формы является отсутствие субъективных и объективных симптомов ревматизма. При этом отсутствуют достоверные клинические, функциональные и лабораторные признаки активности заболевания. Выделяется первично-латентное течение, когда у больного выявляется ревматический порок сердца при достоверном отсутствии ревматического анамнеза, и вторично-латентное, когда отмечаются признаки прогрессирования порока сердца без каких-либо симптомов активности ревматического процесса.
Важным элементом клинической характеристики ревматизма является его активность. Имеется определенная связь между остротой воспалительного процесса и его активностью: более острые по течению формы заболевания являются чаще более активными. Основные качественные и количественные характеристики той или иной активности ревматического процесса приведены в табл. 2.4. При максимальной (III степени) активности клинически выявляются, как правило, признаки острого полиартрита, диффузного миокардита, нередко панкардита, серозитов разной локализации. При умеренной активности клинически наиболее часто возникают симптомы подострого кардита. Поражение суставов чаще проявляется полиартралгиями, а если и имеет место полиартрит, то он носит, как правило, подострый характер. Могут иметь место хорея, кожные проявления ревматизма. Минимальная активность (I степени) характеризуется трудно выявляемыми признаками воспалительного процесса. Подобный уровень активности характерен в основном для затяжного латентного течения ревматизма. При острых и подострых вариантах течения I степень активности выявляется, как правило, в фазе завершения болезни. При минимальной активности лабораторные показатели нередко могут быть в пределах верхней границы нормы, а сама активность в подобных случаях может проявляться лишь снижением работоспособности и нарастанием или устойчивостью недостаточности кровообращения.
При ревматизме одним из ведущих проявлений является поражение сердечно-сосудистой системы. Кроме того, именно поражение сердца определяет прогноз этого заболевания. В связи с этим все проявления ревматизма делятся на сердечные и внесердечные.

Лечение и прогноз

Выдвинутое в 60—70-х годах А. И. Нестеровым клинико-иммунологическое направление в изучении ревматизма позволило обосновать трехэтапное лечение (Б. А. Насонов, И. А. Бронзов):

1) лечение активной фазы болезни в кардиоревматологическом стационаре;

2) продолжение лечения больного после выписки в кардиоревматологических кабинетах поликлиники или пригородном санатории с проведением реабилитационных мероприятий;
3) последующее многолетнее диспансерное наблюдение и профилактическое лечение в поликлинике. Двадцатилетний опыт работы противоревматической службы в СССР подтверждает высокую эффективность трехэтапного лечения и систематического многолетнего наблюдения больных в условиях кардиоревматологических кабинетов поликлиники. Успех лечения зависит также от индивидуального подхода, основанного на дифференцированной оценке течения заболевания.
Общие принципы проведения указанного лечения включают: противомикробную и противовоспалительную терапию; мероприятия, направленные на восстановление иммунологического гомеостаза, десенсибилизирующую и корригирующую метаболизм терапию, сбалансированное питание, лечебную физкультуру, своевременное решение вопроса о тонзиллэктомии и о хирургическом лечении больных с пороками сердца.

Лекарственные средства первой группы антибиотики—обычно применяют до полной ликвидации инфекционного очага. Выбор и доза их зависят от чувствительности микрофлоры, интенсивности и тяжести воспалительного процесса, состояния больного. В тех случаях, когда инфекционный фактор выявить не удается, рекомендуют профилактически в течение 10—14 дней провести курс антибиотикотерапии, направленный на кокковую инфекцию. Наиболее эффективным является применение антибиотиков широкого спектра действия группы пенициллина.

Ко второй группе лекарственных средств относятся нестероидные противовоспалительные препараты, производные салициловой, уксусной, пропионовой кислот, пиразолоновые препараты и производные индола (аспирин, амидопирин, вольтарен, бруфен, бутадион, индометацин и др.), обладающие выраженным противовоспалительным, антипиритическим, аналгезирующим действием. Противовоспалительное действие указанных средств обусловлено рядом факторов:
— уменьшением проницаемости капилляров, что связано с торможением активности гиалуронидазы и нормализацией деятельности калликреинкининовой системы, при этом наиболее отчетливо ограничиваются экссудативные проявления воспалительного процесса;
— стабилизацией лизосомальных мембран, препятствующей выходу в клетку и за ее пределы лизосомальных гидролаз, способных оказывать повреждающее воздействие на тканевые структуры;
— торможением синтеза макроэргических соединений в процессе окислительного фосфорилирования, что приводит к некоторому угнетению воспалительного процесса, так как оно слагается из ряда эндоэргических реакций;
— торможением синтеза или повышением скорости инактивации медиаторов воспаления, прежде всего простагландинов, брадикинина, гистамина и серотонина;
— цитостатическим действием, приводящим к торможению пролиферативной фазы воспаления и как следствие к уменьшению поствоспалительного склеротического процесса.
Антипиритический и аналгезирующий эффект обусловлен влиянием на гипоталамические центры и др.
Указанные лекарственные средства назначают при острых воспалительных явлениях в течение 1—3 мес в зависимости от состояния больных.

К третьей группе лекарственных средств относятся:

а) препараты, снижающие иммунную активность и обладающие противовоспалительным действием,— глюкокортикоиды (кортизон, преднизолон, триамцинолон, дексаметазон, урбазон и т. д.);

б) иммунодепрессаиты (имуран, азатиоприн);

в) препараты, характеризующиеся легким иммунодепрессивным и противо-воспалительным действием (хингамин, резохин, делагил). Препараты этой группы назначают больным, у которых тяжелое течение ревматического процесса обусловлено выраженной иммунной активностью. Эффект гормонального лечения особенно нагляден при тяжелых, острых и затяжных ревматических кардитах, которые слабо поддаются действию салициловых и пиразолоновых препаратов.
Наиболее часто применяют сочетание препаратов второй и третьей групп. Дозы, длительность применения и сочетание их зависят в первую очередь от характера течения заболевания.

К четвертой группе лекарственных средств относятся антигистаминные препараты: димедрол, диазолин, тавегил и т. д. Назначают их больным с аллергическими реакциями, чаще в сочетании с препаратами первой и второй групп.
Для уменьшения проницаемости сосудов, улучшения метаболических процессов, повышения сопротивляемости организма применяют препараты пятой группы: витамины, витаминные препараты, стимуляторы метаболизма (анаболические стероидные гормоны, предшественники пуриновых и пиримидиновых нуклеотидов и т. д.).
Важным фактором в терапии заболевания является применение физиотерапевтического лечения, лечебной физкультуры, санаторно-курортного лечения.
При развитии сердечной недостаточности проводится комплексная терапия в зависимости от характера поражения сердца и стадии недостаточности кровообращения.

  • Понедельник, 08 Июнь 2015