Хронический бронхит
Хронический бронхит - диффузное воспаление слизистой оболочки и более глубоких слоев бронхиальной стенки, характеризующееся длительным прогрессирующим течением с периодическими обострениями.
Выделяют первичный хронический бронхит, являющийся самостоятельным заболеванием, не связанным с иной бронхолегочной патологией или поражением других органов, и вторичный хронический бронхит, развивающийся на фоне заболеваний легких (туберкулез, бронхоэктатическая болезнь) или других систем (хроническая почечная недостаточность, недостаточность кровообращения).
В структуре заболеваний органов дыхания удельный вес хронического бронхита составляет примерно 3О%.
Этиология и патогенез
Развитие хронического бронхита определяется экзо- и эндогенными факторами. К экзогенным относятся пос-
тоянно воздействующие на слизистую оболочку бронхов табачный дым, загрязнения воздуха (окись углерода, продукты неполного сгорания каменного угля, природного газа, аммиак, органическая и неорганическая пыль, кислоты), неблагоприятные климатические факторы (влажный, холодный климат). Эндогенными факторами являются патология носоглотки, нарушение носового дыхания, наследственная предрасположенность (в частности, нарушение ферментных систем a1-антитрипсина), расстройство местного иммунитета. Инфекцию большинство исследователей считают вторичным фактором в развитии заболевания. Роль ее проявляется на фоне неблагоприятного воздействия на слизистую бронхов экзогенных факторов в сочетании с эндогенными, что создает условия, способствующие инфицированию. В то же время инфекция (пневмококк, вирусы, микоплазмы) является главной причиной обострения болезни.
Роль аллергии в возникновении хронического бронхита изучена недостаточно. Однако отмечается наличие вазомоторных расстройств верхних дыхательных путей, лекарственной аллергии, эозинофилии в периферической крови более, чем у 8О% больных этим заболеванием.
П а т о г е н е з. При длительном воздействии экзогенных и при наличии эндогенных этиологических факторов возникает ряд патологических процессов в бронхиальном дереве.
Прежде всего изменяются структурно-функциональные свойства слизистой оболочки, которые выражаются в гиперплазии бокаловидных клеток, гиперсекреции слизи, метаплазии и атрофии эпителия, снижении выработки иммуноглобулина A и отеке слизистой. Воспаление слизистой оболочки вызывает рефлекторный спазм бронхов, нарушение выработки сурфактанта, что ведет к снижению поверхностного натяжения в стенках альвеол. Исходом воспалительного процесса является коллапс мелких бронхов и облитерация бронхиол (пневмосклероз). Это приводит к необратимой бронхиальной обструкции, которая характеризуется как распространенное сужение бронхов, наблюдающееся более года и не поддающееся лечению бронхорасширяющими средствами, включая кортикостероиды. Неблагоприятные внешние воздействия вызывают стойкое напряжение защитных механизмов, их гиперфункцию с последующей недостаточностью.
Таким образом, нарушается проходимость и дренажная функция бронхиального дерева. Обструкция мелких бронхов вызывает перерастяжение альвеол на выдохе и нарушение эластических структур их стенок, что ведет к развитию эмфиземы легких.
В результате развития эмфиземы и пневмосклероза происходит неравномерная вентиляция легких с образованием гипо- и гипервентилируемых участков, что в сочетании с местными воспалительными изменениями приводит к нарушению газообмена, развитию дыхательной недостаточности, артериальной гипоксемии и легочной гипертензии. Правый желудочек сердца работает под нагрузкой, гипертрофируется и дилатируется. В дальнейшем развивается правожелудочковая недостаточность, формируется "легочное сердце".
П а т о л о г и ч е с к а я а н а т о м и я. При хроническом бронхите происходит гиперплазия и гипертрофия слизеобразующих желез, локализующихся в подслизистой основе крупных бронхов. В дистальных отделах бронхиального дерева развивается гиперплазия клеток Гоблета, отек и клеточная инфильтрация слизистой оболочки и подслизистой основы, перибронхиальный фиброз, мукоидная закупорка бронхов, гиперплазия мышечных волокон. В итоге происходит постепенное сужение просвета и деформация стенок бронхов.
Классификация
1. По этиологии: вирусный, бактериальный, микоплазменный, бронхит от воздействия неблагоприятных физических и химиотоксических факторов.
2. По характеру воспаления: катаральный, гнойный, гнилостный, геморрагический, фибринозный, смешанный бронхит.
3. В зависимости от функциональных нарушений: необструктивный, обструктивный.
4. По наличию осложнений: неосложненный; осложненный эмфиземой легких, диффузным пневмосклерозом, хроническим легочным сердцем, дыхательной недостаточностью.
5. По течению: фаза обострения, фаза ремиссии.
Клиническая картина
Типичными жалобами больного хроническим бронхитом являются кашель, выделение мокроты и одышка.
В начале заболевания кашель возникает по утрам и сопровождается отделением небольшого количества мокроты. Это связано с суточным ритмом мукоцилиарного транспорта, недостаточность которого проявляется только в ночное время. Кроме того, имеют значение активные физические движения, сопровождающиеся увеличением вентиляции, повышением тонуса симпатической иннервации и адекватной бронходилатацией. Если вначале кашель возникает только в период обострения (обычно в холодное и сырое время года), то при длительном течении заболевания он становится постоянным. В случае дистального хронического бронхита длительное время кашля может не быть вследствие отсутствия рецепторов кашлевого рефлекса в мелких бронхах. При хроническом бронхите он усиливается во время обострения процесса, становится надсадным, мучительным, способствуя развитию эмфиземы легких и бронхоэктазов.
В ранних стадиях хронического бронхита выделяется скудная слизистая мокрота. В дальнейшем появляется слизисто-гнойная и гнойная мокрота, что, как правило, связано с очередным обострением заболевания. При длительно текущем хроническом бронхите больные постоянно выделяют гнойную мокроту. Количество ее за сутки обычно не более 5О мл, но при формировании бронхоэктазов может увеличиваться. Гнойная мокрота обладает повышенной вязкостью, откашливается с трудом. При обострении количество ее увеличивается, иногда она становится более жидкой за счет муколитического действия бактериальных и лейкоцитарных энзимов. В ряде случаев возможно кровохарканье (прожилки крови в мокроте, реже - при геморрагическом бронхите - более значительное ее количество).
Одышка вначале возникает только при значительной физической нагрузке, во время обострения процесса. Появление и нарастание одышки по мере прогрессирования заболевания связано с обструкцией бронхиального дерева, а также с развитием эмфиземы легких. С течением времени она становится постоянным симптомом.
В период обострения больные отмечают слабость, повышенную утомляемость, субфебрильную температуру, являющиеся проявлением интоксикации.
При общем осмотре в начале болезни патологические изменения не выявляются. Развитие дыхательной недостаточности (а затем и легочно-сердечной) проявляется диффузным цианозом и акроцианозом, отеками на нижних конечностях, изменениями кистей (пальцы в виде "барабанных палочек" и ногти в виде "часовых стекол").
Исследование сердечно-сосудистой системы, также не выявляющее отклонений от нормы в начале заболевания, позволяет в более поздних стадиях определить набухание шейных вен, эпигастральную пульсацию (признаки поражения правого желудочка при развитии легочно-сердечной недостаточности), уменьшение зоны абсолютной сердечной тупости вплоть до полного ее исчезновения (развитие эмфиземы), смещение кнаружи правой границы относительной сердечной тупости (дилатация правого желудочка), равномерное ослабление обоих тонов сердца (из-за эмфиземы), акцент II тона на легочной артерии (за счет гипертензии малого круга), ослабление I тона у основания мечевидного отростка (как признак поражения миокарда правого желудочка).
Исследование дыхательной системы выявляет наличие эмфиземы легких (бочкообразная грудная клетка, коробочный перкуторный звук, смещение границ легких кнаружи, уменьшение экскурсии нижнего легочного края, ослабленное дыхание), пневмосклероза (притупление перкуторного звука в нижних отделах легких) и поражения бронхиального дерева (жесткое дыхание, сухие жужжащие хрипы, а при наличии обструкции - сухие свистящие хрипы). В фазе обострения появляются влажные незвучные хрипы, калибр которых зависит от уровня поражения бронхиального дерева. По мере нарастания обструкции становится заметным удлинение выдоха, особенно при форсированном дыхании, и в положении лежа, усиливаются свистящие хрипы. Исчезновение последних при выраженной дыхательной недостаточности свидетельствует о закупорке мелких бронхов вязким секретом - неблагоприятный признак, указывающий на усиление обструкции, и угрозу гипоксемии и гиперкапнии.
В ходе исследования пищеварительной системы можно обнаружить выступающий из-под реберной дуги край печени, что объясняется ее опущением вследствие выраженной эмфиземы легких. Печень при этом безболезненна, размеры ее по Курлову не изменены. При развитии правожелудочковой недостаточности и застое в большом круге кровообращения печень увеличивается в размерах.
Дополнительные методы исследования. В фазе обострения в крови отмечается умеренный нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ. При выраженной эмфиземе легких и дыхательной недостаточности может быть эритроцитоз, небольшое повышение уровня гемоглобина. Во время обострения заболевания отмечаются положительные "острофазовые" показатели: наличие С-реактивного белка, повышенное содержание фибриногена и сиаловых кислот, диспротеинемия.
Исследование мокроты уточняет характер воспаления, выявляет вид инфекционного возбудителя и его чувствительность к антибактериальным средствам.
Рентгенологически выявляется усиление и деформация бронхо-сосудистого рисунка, признаки эмфиземы, а в дальнейшем - легочной гипертензии и "легочного сердца".
Бронхоскопия позволяет оценить изменения слизистой оболочки, степень выраженности воспалительного процесса, получить материал для микроскопического и цитологического исследования.
Исследование функции внешнего дыхания выявляет рестриктивные и обструктивные нарушения легочной вентиляции. При наличии обструкции отмечается снижение скоростных показателей внешнего дыхания, растет бронхиальное сопротивление на выдохе. Ранним признаком обструктивного процесса является преобладание мощности вдоха над мощностью выдоха. Объем форсированного выдоха (ОФВ) за 1 сек. падает ниже 74% должной величины, индекс Тиффно - ниже 64%. Показательным является повторное исследование внешнего дыхания после применения бронхолитических препаратов. Применение их не уменьшает обструктивных изменений.
Электрокардиографическое исследование выявляет развитие гипертрофии правых отделов сердца.
Диагностика
Для диагностики хронического бронхита наибольшее значение имеют жалобы больного на кашель (согласно рекомендации ВОЗ на протяжении не менее трех месяцев подряд в течение двух лет), отделение мокроты, одышку, а также жесткое дыхание, рассеянные сухие жужжащие и незвучные влажные (в фазе обострения) хрипы.
Подтверждает диагноз рентгенологически выявляемые усиление и деформация бронхо-сосудистого рисунка, снижение мощности выдоха, ОФВ за 1 сек., индекса Тиффно.
Формулировка развернутого клинического диагноза.
Пример 1. Хронический необструктивный бронхит в фазе обострения без нарушения функции дыхательной системы.
Пример 2. Хронический гнойно-обструктивный бронхит, фаза обострения. Эмфизема легких, пневмосклероз, хроническая дыхательная недостаточность 3 степени, легочно-сердечная недостаточность, "легочное сердце".
Д и ф ф е р е н ц и а л ь н ы й д и а г н о з. Хронический бронхит необходимо дифференцировать с заболеваниями, проявляющимися кашлем с отхождением мокроты, дыхательной недостаточностью.
Острый бронхит отличается от хронического прежде всего обратимостью процесса, меньшей длительностью заболевания, острым его началом (как правило, ему предшествует переохлаждение, острые респираторные заболевания). Так как при остром бронхите поражаются только поверхностные слои слизистой оболочки, нет уплотнения перибронхиальной ткани, дыхание остается везикулярным, выслушиваются незвучные влажные хрипы. Рентгенологическая картина не выявляет характерных для хронического бронхита изменений.
От острой пневмонии хронический бронхит отличается диффузным, обычно двухсторонним поражением, отсутствием симптомов уплотнения легочной ткани (ограниченного притупления или тупости перкуторного звука, бронхиального дыхания, звучных влажных хрипов, крепитации), а также более длительным анамнезом.
Для дифференциации хронического бронхита и бронхиальной астмы считается надежным критерием отсутствие при бронхите приступов удушья и уменьшение или исчезновение признаков бронхиальной обструкции после применения бронхолитиков у больных бронхиальной астмой.
В дифференциальной диагностике с туберкулезом легких важное значение придается эпидемиологическому анамнезу, исследованию мокроты на микобактерии туберкулеза, рентгенологическим данным.
Лечение и прогноз
При наличии выраженной легочно-сердечной недостаточности лечение хронического бронхита проводится в условиях стационара.
Необходио по возможности исключить этиологические экзо- и эндогенные факторы. Диета должна быть сбалансированной, с большим количеством витаминов.
Этиотропная терапия проводится в фазе обострения процесса (при ухудшении самочувствия, появлении симптомов общей интоксикации, усилении кашля, увеличении количества мокроты, появлении влажных хрипов, усилении или возникновении дыхательной и легочно-сердечной недостаточности) и включает применение антибиотиков и сульфаниламидных препаратов. Предпочтительно введение их интратрахеально в виде аэрозолей, но возможно и пероральное или парентеральное применение.
Патогенетическое лечение должно способствовать улучшению легочной вентиляции, восстановлению бронхиальной проходимости, снижению легочной гипертензии, уменьшению правожелудочковой недостаточности. С этой целью применяются оксигенотерапия, отхаркивающие средства (горячее питье, мукалтин), муколитики (бромгексин), бронходилататоры (эуфиллин, эфедрин, атропин).
В качестве дополнительной терапии назначают лекарственные средства, повышающие сопротивляемость организма (витамины А и С, прополис, левамизол), средства, подавляющие кашлевой рефлекс при малопродуктивном надсадном кашле (либексин, тусупрекс, кодеин, дионин). Физиотерапевтическое лечение включает индуктотермию, применение аэрозолей отхаркивающих, бронхолитических средств и
ферментов, аппликации парафина и озокерита, электрофорез с кальцием, галатерапия в теплое время года. Больным показано санаторное лечение на горно-климатических, приморских и равнинных курортах.
Критериями ремиссии процесса служат улучшение общего самочувствия (исчезновение симптомов интоксикации), уменьшение кашля и количества мокроты, исчезновение влажных хрипов в легких, уменьшение степени дыхательной недостаточности, нормализация "острофазовых" показателей и анализа крови.
